线粒体功能障碍是造成心肌缺血再灌注损伤的重要因素。因此，线粒体移植也被认为是预防心肌缺血再灌注损伤的有效治疗策略之一。然而，由于该策略需要将线粒体局部注射到心肌，因此其临床转化仍然受限。有鉴于此，复旦大学孙爱军教授和福建医科大学陈昭阳教授将多肽CSTSMLKAC(PEP)连接到能够与线粒体有效结合的三苯基膦阳离子(TPP+)上，构建了PEP−TPP−线粒体化合物。

本文要点：

（1）对该化合物的进一步研究表明，PEP的缺血敏感特性会促进其转位进入缺血心肌。此外，靶向肽PEP也能够从PEP−TPP−线粒体化合物中分离，使得移植的线粒体能够被心肌细胞有效地内化或被内皮细胞转移到心肌细胞。

（2）研究发现，线粒体移植能够促进心肌细胞能量代谢和机械收缩，从而减少细胞凋亡、巨噬细胞浸润和促炎反应，进而缓解缺血-再灌注损伤。综上所述，该研究充分证明了PEP−TPP−线粒体化合物能够有效增强对缺血心肌的静脉线粒体移植，以有效改善心肌缺血-再灌注损伤。

Xiaolei Sun. et al. Intravenous Transplantation of an Ischemic-specific Peptide-TPP-mitochondrial Compound Alleviates Myocardial Ischemic Reperfusion Injury. ACS Nano. 2023

DOI: 10.1021/acsnano.2c05286

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.2c05286